摘要

80多年來，傳統(tǒng)的觀點一直認為導(dǎo)致反射性暈厥的主要原因是周圍血管阻力的下降。我們通過運用無創(chuàng)連續(xù)逐搏血壓監(jiān)測技術(shù)，在直立傾斜試驗過程中對56例神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥患者進行了血流動力學(xué)的監(jiān)測。然而，有駁于暈厥的傳統(tǒng)觀念，我們研究發(fā)現(xiàn)：無論是非藥物激發(fā)的傾斜試驗還是藥物激發(fā)的傾斜試驗所誘發(fā)出的暈厥低血壓都是由于心排量的嚴重下降所致，而并非全身系統(tǒng)血管阻力的明顯降低。

方法

56例直立傾斜試驗陽性的神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥患者入選該回顧性研究，分為二組：常規(guī)組27例患者（無藥物激發(fā)的60°頭高位傾斜試驗陽性）、藥物激發(fā)組29例患者（0.4mg硝酸甘油舌下含服激發(fā)的60°頭高位傾斜試驗陽性）。對比二組患者傾斜試驗中無創(chuàng)血流動力學(xué)參數(shù)的變化過程。

采集信號

采集患者直立傾斜試驗中的連續(xù)心電信號、連續(xù)逐搏無創(chuàng)血壓（使用光電動脈指夾法，由荷蘭TNO研發(fā)，荷蘭Finapres medical systems公司生產(chǎn)銷售，中國深圳市德力凱醫(yī)療設(shè)備股份有限公司代理），同時，使用該設(shè)備自帶軟件Modelflow軟件通過指動脈壓力波形計算無創(chuàng)逐搏心臟每搏輸出量（SV）。進而計算出心輸出量（CO）＝SV＊HR，以及全身血管阻力（SVR）＝MAP/CO。

結(jié)果

硝酸甘油的藥物激發(fā)沒有改變血管迷走反應(yīng)的模式；暈厥發(fā)生過程中系統(tǒng)血管阻力未出現(xiàn)明顯降低，暈厥的低血壓主要由于心排量的嚴重突然下降所致。

結(jié)論

在直立傾斜試驗中，心排量的驟然下降是導(dǎo)致反射性暈厥低血壓的決定性因素；傾斜試驗中，硝酸甘油的激發(fā)并不能改變暈厥發(fā)生過程中血流動力學(xué)的變化模式。

文章來源：劉杰昕《心排量驟然下降是引發(fā)神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥
低血壓的決定性因素》 中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志2015年7月第18卷第7期